Carbacyclin
(Synonyms: 卡巴环素; Carbaprostacyclin; Carba-PGI2) 目录号 : GC26632Carbacyclin 是 PGI2 的类似物，为前列腺环素 (prostacyclin (PGI2)) 受体激动剂和血管舒张剂，能够有效抑制血小板聚集；Carbacyclin 同时可以通过 PPARδ 来诱导 CPT-1 mRNA 的表达，不依赖 IP 受体信号通路。
Cas No.:69552-46-1
Sample solution is provided at 25 µL, 10mM.
;)
,-1-7$$$37316672.jpg');)
;)
;)
$$$36806353.jpg');)
;33(7)%EF%BC%9A546-561$$$37156877.jpg');)
;)
;)
;)
%201124-1138.$$$35908550.jpg');)
%20766-780.$$$37100057.jpg');)
%20418-432.$$$36893736.jpg');)
%EF%BC%9A-240-255.$$$35108512.jpg');)
533-545$$$36543525.jpg');)
%201-13.$$$36600053.jpg');)
;)
Carbacyclin is a PGI2 analogue, acts as a prostacyclin (PGI2) receptor agonist and vasodilator, and potently inhibits platelet aggregation.
Carbacyclin is an agonist of prostacyclin (PGI2) receptor[1]. Carbacyclin acts as an inhibitor of platelet aggregation induced by ADP or collagen in vitro[2]. Carbacyclin is a PGI2 analogue, activates CPT-1 mRNA expression through PPARδ, independent of the IP receptor signaling pathway. Carbacyclin (0.02 μM to 20 μM) activates the IP receptor signaling pathway via PKA, and such an effect is inhibited by H-89, a PKA inhibitor. Carbacyclin (0.02-80 μM) increases PPRE promoter activity via PPARδ independent of the IP receptor signaling pathway in cardiomyocytes[3].
Carbacyclin is 0.03 times as active as prostacyclin on inhibiting platelet aggregation in human, dog or rabbit plasma[2]. Carbacyclin (100 μg, i.p.) induces CPT-1 mRNA expression in murine heart[3].
References:
[1]. Takasuka M, et al. FTIR spectral study of intramolecular hydrogen bonding in thromboxane A2 receptor agonist (U-46619), prostaglandin (PG)E2, PGD2, PGF2 alpha, prostacyclin receptor agonist (carbacyclin), and their related compounds in dilute CCl4 soluti.
[2]. Whittle BJ, et al. Carbacyclin--a potent stable prostacyclin analogue for the inhibition of platelet aggregation. Prostaglandins. 1980 Apr;19(4):605-27.
[3]. Kuroda T, et al. Carbacyclin induces carnitine palmitoyltransferase-1 in cardiomyocytes via peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) delta independent of the IP receptor signaling pathway. J Mol Cell Cardiol. 2007 Jul;43(1):54-62.
Carbacyclin 是 PGI2 的类似物，为前列腺环素 (prostacyclin (PGI2)) 受体激动剂和血管舒张剂，能够有效抑制血小板聚集；Carbacyclin 同时可以通过 PPARδ 来诱导 CPT-1 mRNA 的表达，不依赖 IP 受体信号通路。
卡巴环素是前列环素 (PGI2) 受体的激动剂[1]。卡巴环素在体外可抑制由 ADP 或胶原诱导的血小板聚集[2]。卡巴环素是 PGI2 类似物，通过 PPARδ 激活 CPT-1 mRNA 表达，独立于 IP 受体信号通路。卡巴环素 (0.02 μM 至 20 μM) 通过 PKA 激活 IP 受体信号通路，这种作用被 PKA 抑制剂 H-89 抑制。卡巴环素 (0.02-80 μM) 通过 PPARδ 增加心肌细胞中 PPRE 启动子活性，独立于 IP 受体信号通路[3]。
卡巴环素在抑制人、狗或兔血浆中的血小板聚集方面的活性是前列环素的 0.03 倍[2]。卡巴环素 (100 μg，腹腔注射) 诱导小鼠心脏中的 CPT-1 mRNA 表达[3]。
| Cas No. | 69552-46-1 | SDF | |
| 别名 | 卡巴环素; Carbaprostacyclin; Carba-PGI2 | ||
| Canonical SMILES | O=C(O)CCC/C=C1C[C@@]2([H])C[C@@H](O)[C@H](/C=C/[C@@H](O)CCCCC)[C@@]2([H])C\1 | ||
| 分子式 | C21H34O4 | 分子量 | 350.49 |
| 溶解度 | DMSO : 5 mg/mL (14.27 mM; Need ultrasonic and warming) | 储存条件 | Solution, -20°C, 2 years |
| General tips | 请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。 储备液的保存方式和期限：-80°C 储存时，请在 6 个月内使用，-20°C 储存时，请在 1 个月内使用。 为了提高溶解度，请将管子加热至37℃，然后在超声波浴中震荡一段时间。 |
||
| Shipping Condition | 评估样品解决方案：配备蓝冰进行发货。所有其他可用尺寸：配备RT，或根据请求配备蓝冰。 | ||
| 制备储备液 | |||
 |
1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 2.8531 mL | 14.2657 mL | 28.5315 mL |
| 5 mM | 0.5706 mL | 2.8531 mL | 5.7063 mL |
| 10 mM | 0.2853 mL | 1.4266 mL | 2.8531 mL |
| 第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量） | ||||||||||
| 给药剂量 | mg/kg |  |
动物平均体重 | g | |
每只动物给药体积 | ul | |
动物数量 | 只 |
| 第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶于水的药物；不同批次药物配方比例不同，请联系GLPBIO为您提供正确的澄清溶液配方） | ||||||||||
| % DMSO % % Tween 80 % saline | ||||||||||
| 计算重置 | ||||||||||
计算结果:
工作液浓度： mg/ml；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL，
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL saline，混匀澄清。
1. 首先保证母液是澄清的；
2.
一定要按照顺序依次将溶剂加入，进行下一步操作之前必须保证上一步操作得到的是澄清的溶液，可采用涡旋、超声或水浴加热等物理方法助溶。
3. 以上所有助溶剂都可在 GlpBio 网站选购。
Quality Control & SDS
- View current batch:
-
Purity: >98.00%
- COA (Certificate Of Analysis)
- SDS (Safety Data Sheet)
- Datasheet